A. DEFINISI
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri) yang disebabkan oleh 2 hal, antara lain:
1. Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin), yaitu hormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu banyak (diabetes insipidus sentral).
2. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (diabetes insipidus nefrogenik).
Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior.
B. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya yaitu beberapa hal:
1. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon antidiuretik
2. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
3. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
4. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
5. Tumor
6. Sarkoidosis atau tuberculosis
7. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
8. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis
9. Histiositosis X (penyakit Hand-Schüller-Christian).
Sedangkan Diabetes Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu:
1. Penyakit ginjal kronik
a. Penyakit ginjal polikistik
b. Medullary cystic disease
c. Pielonefretis
d. Obstruksi ureteral
e. Gagal ginjal lanjut
2. Gangguan elektrolit
a. Hipokalemia
b. Hiperkalsemia
3. Obat-obatan
a. Amfoterisin B
b. Litium
c. Demoksiklin
d. Asetoheksamid
e. Tolazamid
f. Glikurid
g. Loop Diuretic
h. Methoxyflurane
i. Propoksifen
4. Penyakit sickle cell
5. Kehamilan
6. Multiple mieloma
7. Gangguan diet.
C. TANDA DAN GEJALA
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex.
Jika merupakan penyakit keturunan, maka gejala biasanya mulai timbul segera setelah lahir. Gejalanya berupa rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang encer (poliuri).
Bayi tidak dapat menyatakan rasa hausnya, sehingga mereka bisa mengalami dehidrasi. Bayi bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-kejang.
Jika tidak segera terdiagnosis dan diobati, bisa terjadi kerusakan otak, sehingga bayi mengalami keterbelakangan mental. Dehidrasi yang sering berulang juga akan menghambat perkembangan fisik.
D. PATOFISIOLOGI
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.
E. KOMPLIKASI
Diabetes insipidus nefrogenik primer disertai dengan retardasi mental. Retardasi tersebut lebih mungkin merupakan akibat dari episode dehidrasi hipertonik berulang daripada akibat penyakitnya sendiri. Retardasi pertumbuhan secara seragam terdapat pada laki-laki dengan gangguan primer dan biasanya tidak ada wanita. Biasanya, kegagalan pertumbuhan diduga diakibatkan oleh masukkan kalori yang tidak cukup karena masukan cairan yang berlebihan, tetapi sekarang tampaknya kegagalan pertumbuhan tersebut bersifat intrinsic karena keadaan homozigot. Dilatasi sistem pengumpul urin dapat diakibatkan dari produksi yang berlebihan. Karenanya, anatomi saluran urin harus diperiksa untuk membuktikan adanya hidronefrosis setiap beberapa tahun dengan scan ginjal (pielografi intravena mungkin tidak memvisulisasikan sistem pengumpulnya bila ada aliran cepat urin encer dalam volume yang besar).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1. Fluid deprivation menurut martin Goldberg: Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk diukur osmolallitasnya. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam. Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300ml/jam. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih dahulu.
2. Hickey Hare atau Carter-Robbins test: Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (williams)
a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10 ml/menit).
b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb. Dipertahankan selama 45 menit.
c. Urin ditampung selama 15 menit.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.
3. Uji haus: Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. Biasanya tidak lama anak akan menjadi gelisah, banyak kencing dan terjadi bahaya dehidrasi. Berat jenis urin tetap rendah, sedangkan pada compulsive water drinker berat jenis urin akan naik.
4. Masukan air: Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas.
5. Uji nikotin: Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing dirangsang oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat sampingnya adalah mual dan muntah.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.
6. Uji Vasopresin: Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin.
a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam infus lambat selama 1 jam.
b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam minyak 5 U.
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
G. PENATALAKSANAAN
Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien diabetes insipidus sentral parsial dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa selama gejala nokturia dan poliuria tidak mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi dengan pengawasan yang ketat untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku bagi orang-orang yang dalam keadaan normal hanya menderita diabetes insipidus sentral parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau tudak dapat berkomunikasi.
Pada diabetes insipidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement). DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressine) merupakan obat pilihan utama untuk diabetes insipidus sentral. Obat ini merupakan analog arginine vasopressine manusia sintetik, mempunyai lama kerja yang panjang dan hanya mempunyai sedikit efek samping jarang menimbulkan alergi dan hanya mempunyai sedikit pressor effect. Vasopressin tannate dalam minyak (campuran lysine dan arginine vasopressin) memerukan suntikan setiap 3-4 hari. Vasopressin dalam aqua hanya bermanfaat untuk diagnostic karena lama kerjanya yang pendek. Selain terapi hormone pengganti dapat juga dipakai terapi adjuvant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara: Mengurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting duct, Memacu penglepasan ADH endogen, Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.
Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain:
1. Diuretik tiazid: Menyebabkan suatu antineuresis sementara, deplesi ECF ringan dan penurunan GFR. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na+ dan air pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan berkurangnya air yang masuk ke tubulus distal dan collecting duct. Tetapi penurunan EAVB (effective arterial blood volume) dapat menyebabkan terjadinya hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada diabetes insipidus baik sentral maupun nefrogenik.
2. Klorpropamid: Meningkatkan efek ADH yangmasih ada terhadap tubulus ginjal dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis. Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. Efek samping yang harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia. Dapat dikombinasi dengan tiazid untuk mencapai efek ,aksimal. Tidak ada sulfonylurea yang lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid pengobatan diabetes insipidus.
3. Klofibrat: Seperti klorpropamid. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan ADH endogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid adalah harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan hipoglikemia. Efek samping lain adalah ganguan saluran cerna, miositis, gangguan fungsi hati. Dapat dikombinasi dengan tiazid dan klorpropamid untuk dapat memperoleh efek maksimal dan mengurangi efek samping pada diabetes insipidus sentral parsial.
4. Karbamazepin: Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam pengobatan tic douloureux, mempunyai efek seperti klofibrat tetapi hanya mempunyai sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk dipakai secara rutin.
Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur hidup dengan prognosis baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari. Konseling genetic harus diberikan pada keluarganya. Prognosis bentuk penyakit sekunder tergantung pada sifat gangguan primer. Sindrom ini dapat sembuh sesudah koreksi lesi obstruktif.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DIABETES INSIPIDUS
PENGKAJIAN FOKUS
A. IDENTITAS KLIEN
Nama:
Tempat/tanggal lahir:
Usia:
Agama:
Suku:
Status perkawinan:
Pendidikan:
Bahasa yang digunakan:
Alamat:
Dx medik:
B. IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
Nama:
Alamat:
Hubungan dengan klien:
C. RIWAYAT KEPERAWATAN MASA LALU
Penyakit yang pernah diderita:
Kebiasaan buruk:
Penyakit keturunan:
Alergi:
Imunisasi:
Operasi:
D. RIWAYAT KEPERAWATAN SEKARANG
Alasan masuk:
Tindakan/terapi yang sudah diterima:
Keluhan utama:
E. PENGKAJIAN POLA GORDON
1. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
Sebelum sakit:
Bagaimana klien menjaga kesehatan?
Bagaimana cara menjaga kesehatan?
Saat sakit:
Apakah klien tahu tentang penyakitnya?
Tanda dan gejala apa yang sering muncul jika terjadi rasa sakit?
Apa yang dilakukan jika rasa sakitnya timbul?
Apakah pasien tahu penyebab dari rasa sakitnya?
Tanda dan gejala apa yang sering muncul jika terjadi rasa sakit?
2. Nutrisi metabolik
Sebelum sakit:
Makan/minum; frekuensi, jenis, waktu, volume, porsi?
Apakah ada mengkonsumsi obat-obatan seperti vitamin?
Saat sakit:
Apakah klien merasa mual/muntah/sulit menelan?
Apakah klien mengalami anoreksia?
Makan/minum: frekuensi, jenis, waktu, volume, porsi?
3. Eliminasi
Sebelum sakit:
Apakah buang air besar atau buang air kecil: teratur, frekuensi, warna, konsistensi, keluhan nyeri?
Apakah mengejan saat buang air besar atau buang air kecil sehingga berpengaruh pada pernapasan?
Saat sakit:
Apakah buang air besar atau buang air kecil: teratur, frekuensi, waktu, warna, konsistensi, keluhan nyeri?
4. Aktivitas dan latihan
Sebelum sakit:
Apakah bisa melakukan aktivitas sehari-hari dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari?
Apakah mengalami kelelahan saat aktivitas?
Apakah mengalami sesak nafas saat beraktivitas?
Saat sakit:
Apakah memerlukan bantuan saat beraktivitas (pendidikan kesehatan, sebagian, total)?
Apakah ada keluhan saat beraktivitas (sesak, batuk)?
5. Tidur dan istirahat
Sebelum sakit:
Apakah tidur klien terganggu?
Berapa lama, kualitas tidur (siang dan/atau malam ?
Kebiasaan sebelum tidur?
Saat sakit:
Apakah tidur klien terganggu, penyebab?
Berapa lama, kualitas tidur (siang dan/ atau malam) ?
Kebiasaan sebelum tidur?
6. Kognitif dan persepsi sensori
Sebelum sakit:
Bagaimana menghindari rasa sakit?
Apakah mengalami penurunan fugsi pancaindera, apa saja?
Apakah menggunakan alat bantu (kacamata)?
Saat sakit:
Bagaimana menghindari rasa sakit?
Apakah mengalami nyeri (PQRST)?
Apakah mengalami penurunan fugsi pancaindera, apa saja?
Apakah merasa pusing?
7. Persepsi dan konsep diri
Sebelum sakit:
Bagaimana klien menggambarkan dirinya?
Saat sakit:
Bagaimana pandangan pasien dengan dirinya terkait dengan penyakitnya?
Bagaimana harapan klien terkait dengan penyakitnya?
8. Peran dan hubungan dengan sesama
Sebelum sakit:
Bagaimana hubungan klien dengan sesama?
Saat sakit:
Bagaimana hubungan dengan orang lain (teman, keluarga, perawat, dan dokter)?
Apakah peran/pekerjaan terganggu, siapa yang menggantikan?
9. Reproduksi dan seksualitas
Sebelum sakit:
Apakah ada gangguan hubungan seksual klien?
Saat sakit:
Apakah ada gangguan hubungan seksual klien?
10. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
Sebelum sakit:
Bagaimana menghadapi masalah?
Apakah klien stres dengan penyakitnya?
Bagaimana klien mengatasinya?
Siapa yang biasa membantu mengatasi/mencari solusi?
Saat sakit:
Bagaimana menghadapi masalah?
Apakah klien stres dengan penyakitnya?
Bagaimana klien mengatasinya?
Siapa yang biasa membantu mengatasi/mencari solusi?
11. Nilai dan kepercayaan
Sebelum sakit:
Bagaimana kebiasaan dalam menjalankan ajaran Agama?
Saat sakit:
Apakah ada tindakan medis yang bertentangan kepercayaan?
Apakah penyakit yang dialami mengganggu dalam menjalankan ajaran Agama yang dianut?
Bagaimana persepsi terkait dengan penyakit yang dialami dilihat dari sudut pandang nilai dan kepercayaan?
F. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum:
Tidak tampak sakit: mandiri, tidak terpasang alat medis
Tampak sakit ringan: bed rest ,terpasang infus
Tampak sakit sedang: bed rest, lemah, terpasang infus, alat medis
Tampak sakit berat: menggunakan oksigen, coma
Kesadaran:
Kuantitatif:
Mata :
Spontan(4)
Atas permintaan(3)
Rangsang nyeri(2)
Tidak bereaksi(1)
Verbal:
Orientasi baik(5)
Jawaban kacau(4)
Kata-kata sepatah(3)
Merintis/mengerang(2)
Tidak bersuara(1)
Motorik:
Menurut perintah(6)
Reaksi setempat(5)
Menghindar(4)
Fleksi abnormal(3)
Ekstensi nyeri(2)
Tidak bereaksi(1)
Kualitatif: compos mentis (conscious), apatis, delirium, somnolen (letargi), stupor (sopor coma), coma?
2. Tanda-tanda vital:
Suhu: hipertermia?
Nadi: cepat, tidak teratur, frekuensi, irama, volume?
Pernapasan: cepat, irama, jenis, frekuensi?
Tekanan darah:?
Saturasi:?
3. Status gizi: tinggi badan, berat badan, berat badan normal, berat badan ideal?
4. Pemeriksaan sistemik:
Head to toe:
Inspeksi?
Palpasi?
Perkusi ?
Auskultasi?
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidus, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1. Fluid deprivation menurut martin Goldberg: Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan jenis atau osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien diambil sampel plasma untuk diukur osmolallitasnya. Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam. Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 jam bila dieresis kurang dari 300ml/jam. Setiap sampel urin sebaiknya diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setelah 16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi lebih dahulu.
2. Hickey Hare atau Carter-Robbins test: Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya (williams)
a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10 ml/menit).
b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25 ml/menit/kgbb. Dipertahankan selama 45 menit.
c. Urin ditampung selama 15 menit.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.
3. Uji haus: Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. Biasanya tidak lama anak akan menjadi gelisah, banyak kencing dan terjadi bahaya dehidrasi. Berat jenis urin tetap rendah, sedangkan pada compulsive water drinker berat jenis urin akan naik.
4. Masukan air: Diukur jumlah minum kalau diberi kesempatan bebas.
5. Uji nikotin: Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsing dirangsang oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat sampingnya adalah mual dan muntah.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.
6. Uji Vasopresin: Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin.
a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam infus lambat selama 1 jam.
b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam minyak 5 U.
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
H. TERAPI
Terapi yang didapat: nama obat, dosis, waktu, rute, indikasi?
I. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan serebral/perifer tidak efektik berhubungan dengan aliran arteri terhambat.
Intervensi:
1) Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi
R/mengetahui keadaan klien
2) Monitor capillary refill time
R/mengetahui status keadaan klien
3) Monitor kemampuan aktivitas klien
R/mengetahui kemampuan klien
4) Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi
5) Beri posisi semi fowler
R/memenuhi kebutuhan oksigen
6) Bantu aktivitas klien secara bertahap
R/mengurangi beban kerja klien
7) Cegah fleksi tungkai
R/menghindari penurunan staus kesadaran klien
8) Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet
R/mempercepat pemulihan kondisi
9) Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen
R/mencukupi kebutuhan oksigen
10) Kolaborasi/lanjutkan terapi transfusi
R/mempercepat pemulihan kondisi klien
11) Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, indikasi
R/mempercepat proses penyembuhan
2. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan melalui rute normal (diare), abnormal (perdarahan).
Intrvensi:
1) Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi
R/mengetahui keadaan klien
2) Anjurkan untuk banyak minum ± 2 L/hari
R/memenuhi kebutuhan cairan
3) Hitung balance cairan
R/mengetahui klebihan dan kekurang cairan
4) Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi
5) Kolaborasi/lanjutkan pemberian terapi elektrolit; nama, dosis, waktu, cara, indikasi
R/mempercepat penyembuhan
6) Kolaborasi/lanjutkan program therapi transfusi
R/mempercepat pemulihan kesehatan klien
3. Hipertermia berhubungan dengan penyakit.
Intervensi:
1) Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi
R/mengetahui keadaan klien
2) Anjurkan untuk banyak minum ± 2 L/hari
R/memenuhi kebutuhan cairan
3) Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi
4) Beri kompres hangat
R/vasodilatasi pembuluh darah
5) Kolaborasi/lanjutkan pemberian therapi antipiretik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi
R/mempercepat penyembuhan
6) Kolaborasi/lanjutkan pemberian terapi anti biotik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi
R/mempercepat penyembuhan
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, M. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3, Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC
Prince S.A, Wilson L.M. 2006. Patofisologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC
Rosa M, Sacharin. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2, Jakarta: EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar