A.Pengertian Akut Renal Feilur
Akut renal feilur dapat didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (Davidson, 1984). Biasanya penyakit ini disertai oliguria (pengeluaran kemih < 400 ml/ hari).
B.Klasifikasi Akut Renal Feilur
ARF diklasifikasikan menjadi 3 kategori umum yaitu :
1.ARF pre renal adalah gangguan ginjal yang ada hubungannya dengan perfusi ginjal misal kekurangan volume, perpindahan volume, ekpansi volume dan dimanifestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Etiologinya :
a.Penurunan volume vaskuler
-kehilangan darah/ plasma : perdarahan, luka bakar.
-Kehilangan cairan ekstravaskuler : muntah diare
b.Kenaikan kapasitas vaskuler
-sepsis
-blokade ganglion
-reaksi anafilaksis
c.Penurunan curah jantung/ kegagalan pompa jantung
-renjatan kardiogenik
-payah jantung kongestif
-tamponade jantung
-disritmia
-emboli paru
-infark jantung
2.ARF renal
ARF renal sebagai akibat penyakit ginjal primer : yaitu berkurangnya aliran darah ginjal keseluruh bagian atau sebagian ginjal hal ini dikarenakan keadaan pra renal yang tidak teratasi sedangkan penyebab lain karena stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah keseluruh ginjal, iskemik lokal dapat terjadi bila terjadi penyakit vaskuler oklusif, glomerulonefritis akut, nefrosklerosis maligna, penyakit kolagen, angitis hipersensitif.
3.ARF post renal
ARF post renal adalah suatu keadaan dimana sebagai akibat dari obstruksi pada sepanjang saluran perkemihan dari tubulus sampai meatus uretral.
Etiologi :
a.Obstruksi saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kista dll.
b.Ekstravasasi
C.Patofisiologi Akut Renal Feilur
Pre renal azotemia
Penurunan fungsi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang kemudian akan mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerular. Sistem renin- angiotensin- aldosteron, vasopresin, aktivasi sistem saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan air sehingga tekanan darah dan volume intravaskuler dapat dipertahankan. Hanya saja bila sistem mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka laju filtrasi glumerular menurun dan terjadilah azotemia pra renal.
Karena terjadi penurunan sirkulasi ginjal mengakibatkan peningkatan tonusitas medular yang selanjutnya memperbesar reabsorbsi dari cairan tubular distal. Oleh karenanya perubahan urine tipikal pada keadaan perfusi rendah. Volume urine menurun sampai kurang dari 400 ml/ hari, berat jenis urin meningkat dan konsentrasi natrium urin rendah ( biasanya < 5 mEq/ L).
Intra renal / renal
Bila perfusi ginjal yang lemah menetap selama periode yang cukup lama, ginjal dapat rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal tidak lagi memberikan efek pada filtrasi glomerulus. Pada situasi ini terjadi gagal ginjal intrinsik (kategori intra renal seperti NTA, nefropati vasomotor dan nefrosis nefron bawah).
Post renal
Berbagai kondisi yang dapat menghambat aliran urin dari ginjal keluar dapat mengakibatkan azotemia post renal. Obstruksi ini dapat terjadi pada setiap tempat dalam saluran perkemihan. Bila urine tidak dapat melewati obatruksi, mengakibatkan kongesti yang akan menyebabkan tekanan retrograd melalui sistem kolagentes dan nefron. Keadaan ini memperlambat laju aliran cairan tubular dan menurunkan LFG. Sebagai akibatnya reabsorbsi natrium, air dan urea meningkat menyebabkan penurunan natrium urine dan meningkatkan osmolalitas dan BUN urine.
D.Gejala klinis Akut Renal Feilur
Pada ARF pra renal sering ditandai dengan :
-Vital sign rendah
-Turgor kulit menurun
-Tekanan vena sentral
-Hipotensi ortostatik
Pada ARF intra renal :
a.Fase oliguria berlangsung 7- 21 hari atau kurang dari 4 minggu. Apabila lebih dari 4 minggu perlu dilakukan biopsi ginjal.
-Kesadaran: disorientasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.
-Gastro intestinal: anoreksia, mual, muntah, mulut terasa kering, stomatitis, perdarahan gastrointestinal.
-Pernapasan: kusmaul, dyspnea, cheyne stokes bau nafas kha ureum/ pneumonia uremik.
- Kulit/ mukosa : perdarahan, anemia, dermatitis uremik dijumpai adanya udem karena overhidrasi.
Pemeriksaan laboratorium
-Kenaikan sisa metabolisme protein : uruem kreatinin, NPN, asam urat.
-Gangguan keseimbangan asam basa asidosis metabolik
-Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatriumia atau hiponatrium, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
b.Fase poliuria
Fase ini terjadi diuresis dimana volume urin lebih dari 1 liter/ 24 jam dan kadang dapat mencapai 4- 5 liter/ 24 jam. Poliuria terjadi karena efek diuretik ureum, disamping adanya gangguan faal tubuli dalam mereabsorbsi garam dan air.
Pada fase ini kadar ureum dan kreatini masih meningkat pada 3- 5 hari pertama. Setelah itu akan menurun dan diiringi perbaikan klinisnya, karena permulaan fase poliuria, LFG masih terlalu rendah. Pada fase ini banyak kehilangan cairan dan elektrolit sehingga perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit.
c.Fase penyembuhan
Penyembuhan secara sempurna faal ginjal akan berlangsung sampai 6- 21 bulan. Faal ginjal yang paling akhir adalah normal pada faal konsentrasi.
Pada ARF post renal
Pada post renal sering diketahui tanda- tanda seperti :
-Poliuria disertai anuria
-Syndrom diabetes insipidus (pittesin- resisten diabetes insipidus )
-Kolik, batu
-Hidronefrosis bilateral
E.Pemeriksaan diagnostik
a.Laboratorium
ARF pra renal
- Darah : ureum kreatinin, elektrolit serta osmolaritas.
- Urine : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis urine.
ARF renal : urine dan darah, uji diuretik.
ARF post renal
- Darah : ureum, kreatinin dan elektrolit.
- Urine : ureum, kreatini, elektrolit dan berat jenis urine.
b.USG
c.CT Scan abdomen
F.Penatalaksanaan
ARF pra renal
Mempertahankan diuresis diberikan manitolo dan furosemid.
ARF renal
Mengobati penyebab NTA, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah infeksi, pengelolaan konservatif.
ARF post renal
Tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya, perlu diperhatikan pula adanya kemungkinan terjadinya sindroma pasca obstruksi berupa poliuria hebat yang memerlukan koreksi cairan elektrolit
G.Diagnosa keperawatan
A. Pasien dengan ARF azotemia pre renal :
1.Perubahan perfusi jaringan b/ d hipovolumia sekunder terhadap ARF
B.Pasien dengan ARF intra renal/ renal :
1.Perubahan perfusi jaringan b/ d iskemik ginjal sekunder terhadap glomerulonefritis akut.
2.Resiko tinggi terhadap infeksi b/ d ARF
3.Kelebihan volume cairan b/d ARF, filtrasi buruk dan masukan intravena
C.Pasien dengan ARF post renal :
1.Perubahan eliminasi urine b/ d obstruksi sekunder terhadap kanker, prostat, obstruksi uretra.
2.Resiko tinggi terhadap perubahan rasa nyaman b/d inefektif eliminasi urine, kandung kemih penuh.
3.Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/ d kerusakan sekunder sel tubulus.
Daftar pustaka
APrice, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 1992. Pathophysiology Fourth Edition. Mosby Year Book. Michigan
Doenges, Marylinn E. et al. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih bahasa I Made Kariasa. Jakarta. EGC.
Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 1991. Medical Surgical Nursing A nursing proces Aproach Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.
Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
Senin, 27 Februari 2012
AKUT RENAL FEILUR
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar