NEFROLITIASIS

A.PENGERTIAN NEFROLITIASIS
Batu perkemihan dapat timbul dari berbagai tingkat dari system perkemihan ( ginjal, ureter, kandung kemih ) tetapi yang paling sering ditemukan adalah di dalam ginjal ( Barbara, 1996 ).
Batu ginjala adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit (Patofisiologi keperawatan, 2000 ).
Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik ( Soeparman, 2001 ).
Nefrolitiasis merupakan penyakit kencing batu yang terjadi di ginjal yang menyebabkan tidak bisa buang air kecil secara normal dan terjadi rasa nyeri karena adanya batu atau zat yang mengkristal di dalam ginjal.

B.ETIOLOGI NEFROLITIASIS
Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine ( Wong De Jong, 1996 )

C.PATOFISIOLOGI
Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (Jong, 1996 : 323)
Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori :
1.Teori supersaturasi : Tingkat kejenuhan kompone-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu.
2.Teori matriks : Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.
3.Teori kurang inhibitor : Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui daya kelarutan, sehingga diperlukan zat penghambat pengendapat. Phospat mukopolisakarida dan dipospat merupakan penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4.Teori epistaxi : Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secra- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urayt yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium.
5.Teori kombinasi : Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.

D.TANDA DAN GEJALA NEFROLITIASIS
1.Nyeri dan pegal di daerah pinggang : Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral. (Barbara. 1996:324)
2.Hematuria : Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik (Ilmu kesehatan anak, 2002:840)
3.Infeksi : Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif.
4.Kencing panas dan nyeri
5.Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal

E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK NEFROLITIASIS
1.Urin
a.PH lebih dari 7,6
b.Sediment sel darah merah lebih dari 90%
c.Biakan urin
d.Ekskresi kalsium fosfor, asam urat
2.Darah
a.Hb turun
b.Leukositosis
c.Urium krestinin
d.Kalsium, fosfor, asam urat
3.Radiologist
Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu
4.USG abdomen

F.KOMPLIKASI NEFROLITIASIS
Menurut guyton, 1993 adalah :
1.Gagal ginjal : Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal
2.Infeksi : Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.
3.Hidronefrosis : Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin
4.Avaskuler ischemia : Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan.

G.DIAGNOSA DAN INTERVENSI
1.Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis, fisik.
Tujuan: Nyeri akut teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh nyeri
Pasein tidak mengeluh sesak
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
Nadi 60-100x/mnt
Intervensi:
1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi
R/mengetahui kondisi pasien
2)Monitor derajat dan kualitas nyeri (PQRST)?
R/mengetahui rasa nyeri yang dirasakan
3)Ajarkan teknik distraksi/relaksasi/napas dalam
R/mengurangi rasa nyeri
4)Beri posisi nyaman
R/untuk mengurangi rasa nyeri
5)Beri posisi semifowler
R/memenuhi kebutuhan oksigen
6)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien
R/memenuhi kebutuhan pasien
7)Anjurkan untuk cukup istirahat
R/mempercepat proses penyembuhan
8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian analgetik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi
R/mengurangi rasa nyeri
2.Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, prosedur invasif, pertahanan sekunder tidak adekuat.
Tujuan: Pasien tidak mengalami infeksi setelah dilakuakan tindakan keperawatan selama 2x24jam dengan kriteria hasil:
Daerah tusukan infus tidak ada tanda peradangan
Hasil laboratorium darah normal(Leukosit, Hb)
Intervensi:
1)Monitor tanda-tanda peradangan
R/untuk melihat tanda-tanda peradangan
2)Monitor pemeriksaan Laboratorium darah
R/untuk melihat kandungan darah
3)Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
R/untuk menghindari inos
4)Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi
5)Batasi pengunjung
R/untuk mencegah inos
6)Rawat luka setiap hari dwengan teknik steril
R/mencegah infeksi
7)Beri nutrisi tinggi zat besi, vitamin C
R/untuk membantu proses penyembuhan luka
8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat antibiotik ; nama, dosis, waktu, cara
R/mempercepat penyembuhan


DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doengoes, M.E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sjamsuhidajat, R % Jong Wim De. 1998. Buku ajar bedah. Jakarta : EGC

Suddarth&Brunner.1996.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Mosby.St.louis.

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta EGC