PATOFISIOLOGI DEMENSIA

Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit demensia Alzheimer. Serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senile atau neuritis (deposit pritein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein precusor amiloid (APP)). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia. Sel utama yang terkena penyakit ini adalah menggunakan neurotransmitter asetilkolin. Secar biokomia, produksi asetilkolion yang mempengaruhi aktivitas menurun. Asetilkolin terutan terlibat dalam proses ingatan.
Kerusakan serebri terjadi bila pasokan darah keotak terganggu. Infark, kematian jaringan otak, terjadi dengan kecepatan yang luar biasa. Infark serebri kecil-kecil multiple-infark. Pada penyakit Alzeimer terjafi penurunan yang progresif, sebaliknya progresi demensia multi-infark tidak beraturan. Setiap infark yang kecil diikuti penyembuhan dan masa stabil sampai terjadi infark kemudian. Biasanya pasien mempunyai riwayat penyakit kardiovaskuler atau serebrovaskuler.
Pusing, sakit kepala dan penurunan kekuatan fisik dan mental adalah tanda-tanda awal penyakit. Pada lebih dari setengah kasus, penyakit ini muncul sebagai kebingungan yang mendadak. Kemudian diikuuti kehilangan ingatan yang mendadak. Kemudian diikuti kehilangan ingatan bertahap. Pasien bisa mengalami halusinasi dan menunjukkan tanda-tanda delirium, bisa terjadi gangguan bicara.