TIROTOKSIKOSIS AKIBAT AMIODARONE

Pada negara dengan asupan iodium tinggi, AIT lebih jarang terjadi dibanding hipotiroid, dengan insiden diperkirakan 2%. Sebaliknya dengan defisiensi iodium AIT dapat terjadi hingga 10%. Efek adrenergik amiodarone bisa menutupi sebagian keluhan tirotoksik. AIT harus dicurigai bila terdapat aritmia atrial baru atau rekuren atau turunnya berat badan yang tidak dapat dijelaskan. Tiga mekanisme patofisiologis yang berhubungan dengan tirotoksikosis dalam terapi amidarone kronis adalah : pertama, iodium mungkin mempengaruhi autoregulasi tiroid dan mendorong sintesa hormon berlebihan khususnya pada pasien dengan penyakit tiroid yang mendasari. Kedua, perubahan histologis inflamasi destruktif dan peningkatan sitokin (misalnya interleukin 6) dan kadar tiroglobulin, menunjukkan efek sitotoksik langsung amiodarone. Ketiga, diduga bahwa amiodarone mencetuskan respon autoimun pada kelenjar tiroid. Amiodarone harus dihentikan bila memungkinkan. Pilihan terapi ditentukan oleh 2 bentuk AIT. Pada AIT tipe 1 pasien mengalami pembesaran kelenjar tiroid, antibodi tiroid positif dan ambilan radioiodin 24 jam abnormal. Terapi mencakup kombinasi tionamid, propylthiouracil atau methimazol, yang menghambat biosintesa hormon dan kalium perklorat yang menghambat ambilan iodium tiroid. Pasien dengan AIT tipe 2 memiliki kelenjar tiroid normal dan ambilan radioiodin rendah. Efektivitas kortikostreoid tunggal atau kombinasi dengan tionamid sangat baik untuk keadaan ini. Namun karena AIT bentuk campuran sering terjadi pasien dapat diterapi dengan kombinasi tionamid dan kalium perklorat dengan tambahan kortikosteroid bila setelah 2 minggu tidak ada perbaikan. Bila pasien tidak respon pada terapi, litium merupakan suatu alternatif.
Risiko kardiovaskuler dengan meneruskan terapi amiodarone tidak diketahui, tetapi tingkat remisi penggunaan obat antitiroid menurun. Penghentian obat tersebut dapat membahayakan khususnya bila indikasinya adalah aritmia ventrikel dan tirotoksikosis mungkin butuh waktu hingga 8 bulan untuk reda. Selanjutnya, karena waktu paruh amiodarone yang sangat panjang, penggunaan antagonis beta-adrenergik dibatasi karena efek kronotropik dan dromotropik tambahan potensial menyebabkan bradikardi berat, abnormalitas konduksi atau keduanya. Karena kadar iodium plasma yang tinggi menekan ambilan iodium dalam tiroid, terapi iodium radioaktif tidak efektif untuk tirotoksikosis jenis ini. Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan bila terapi farmakologis tidak efektif. Operasi berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas perioperatif yang rendah bahkan dengan adanya krisis tiroid, gagal jantung dan aritmia refrakter.